前列腺被描述為最有可能與60歲以上男性的某種疾病有關的身體器官。該陳述描述了BPH作為一種疾病的任何組織學證據，這當然值得商榷，但沒有人認為BPH是一種極為常見的臨床實體。

隨著增生過程增加前列腺的體積，尿道腔被壓縮，導致出口阻塞。擴大的中葉可能比相似量級的外側葉增生引起相對更嚴重的癥狀，因為它可以充當膀胱，其中膀胱壓力增加實際上可能導致進一步阻塞。側葉的膀胱內延伸可以以類似的方式起作用。

然而，多年來已知單獨的前列腺大小不是尿出口阻塞的存在或程度的可靠或準確的預測因子。幾種純粹阻塞性治療的失敗，例如前列腺球囊擴張，以及α-腎上腺素能阻滯劑的明顯成功，最終導致BPH描述為同時具有動態（神經源性）和機械性（阻塞性）成分。

因此，在發生機械性阻塞的同時，存在涉及基質前列腺組織和膀胱的動態成分，其通常比引起的前列腺的簡單機械阻塞引起泌尿癥狀更顯著。機械和動力這兩種機制的精確相互作用尚不清楚。

當膀胱試圖通過阻塞的前列腺封閉的出口排空時，打開膀胱頸所需的膀胱內壓力增加。膀胱最初能夠在需要時產生更高的暫時性排尿壓力，但隨著時間的推移會失去肌肉張力。

分離的肌肉束響應于需要更高的膀胱內壓力以克服增加的排尿阻力而發生肥大，并且通常伴隨膀胱小梁。這些肥大的束之間的空間趨向于變薄，具有較少的功能性肌肉。最終，這可以發展到膀胱變得幾乎無功能的程度。

膀胱小梁通常按照I-IV的等級進行分級。當在膀胱鏡檢查圖像上看時，它是任何膀胱出口梗阻（例如，BPH）的程度和持續時間的相對指標，盡管任何逼尿肌過度活躍問題都可能產生膀胱小梁，即使沒有可識別的阻塞。最初的癥狀改變包括膀胱不穩定性增加和易怒，最終可能發展為肌肉失代償，伴有逼尿肌收縮能力的永久性喪失。

證據表明，阻塞導致膀胱平滑肌部分去神經支配，導致進一步的膀胱過敏和不自主的逼尿肌收縮。幸運的是，大多數這些過度活躍癥狀會隨著時間的推移而消除前列腺梗阻或對適當藥物的反應。逼尿肌隨著時間的推移變得不能保持恒定的排尿壓力，這導致排尿的早期終止，尿流的間歇性和較高的殘余尿量，伴隨著膀胱順應性的喪失。

由于逼尿肌肥大，整體膀胱質量增加，但膠原沉積也增加，最終導致失代償，尿潴留和逼尿肌收縮能力的永久喪失。