患有潛在慢性阻塞性肺病（COPD）的患者出現COPD惡化和高碳酸血癥呼吸窘迫或呼吸衰竭的患者最有可能成功治療無創通氣（NIV）。急性加重會增加這些患者的呼吸功，可能會超過患者通過各種機制充分通氣的能力，包括增加過度充氣，膈肌偏移和力量減少，內呼吸呼氣壓升高（PEEP），潮氣量無效或不足生成，呼吸模式和呼吸頻率增加。無創通氣有效地卸載呼吸肌，增加潮氣量，降低呼吸頻率，減少呼吸膈肌功能，從而改善氧合作用，

無創通氣是其他常規治療的重要輔助手段（如支氣管擴張劑，皮質類固醇，抗生素）。COPD是無創通氣的理想條件，考慮到治療的快速可逆性以及無創通氣可提供的額外支持。大多數無創通氣的經驗都是雙水平正氣道壓力（BiPAP）或壓力支持通氣，而體積通氣和持續氣道正壓通氣（CPAP）則較少，這些患者很少使用這種通氣支持模式。

雖然前瞻性隨機試驗涉及的患者數量相對較少（總共<1000例），但已證實具有一致的治療效果，并且建議將無創通氣作為COPD高碳酸血癥呼吸衰竭患者管理的一線治療。系統評價和薈萃分析都得出了相同的結論。無創通氣可減少COPD患者的插管，死亡率，并發癥和住院時間。

然而，鑒于納入研究中的一些不一致，無創通氣的益處的大小不同。最大的綜述得出結論，無創通氣可使插管率降低28％（95％可信區間[CI]，15-40％），院內死亡率降低10％（95％CI，5-15％），絕對值停留時間縮短4.57天（95％CI，2.30-6.38 d）。這種益處在COPD急性加重的患者中最為明顯，其初始pH值小于7.30。該組的影響程度更為明顯，插管率下降34％（95％CI，22-46％），死亡率降低12％（95％CI，6-18％），絕對減少逗留時間為5.59天（95％CI，3.66-7.52 d）。對受影響程度較輕的患者進行的調查未發現任何這些結果的任何益處。

在另一篇綜述中，在無創通氣1小時后，注意到呼吸性酸中毒，高碳酸血癥和呼吸急促的改善，以及與插管相關的并發癥較少。

在高碳酸血癥COPD中進行無創通氣的額外經驗有助于確定其應用的可能閾值。嚴重的高碳酸血癥患者伴有嚴重的呼吸性酸中毒和嗜睡甚至與高碳酸血癥相關的坦率昏迷，由于擔心進行性呼吸衰竭和無法通過無創通氣因二氧化碳麻醉而無法進行無創通氣，因此常被排除在無創通氣試驗之外。

在一些中心，初始pH小于7.25且格拉斯哥昏迷量表評分小于11的患者的無創通氣失敗率為70％或更高。一些報告成功應用無創通氣治療格拉斯哥昏迷量表評分小于8且平均pH值為7.13±0.06（平均值±標準差），95例患者中76例（80％）對無創治療有反應通風。其他人的成功率較低，使用4歲或以上的Kelly評分評定為感覺癡呆，只能間歇性地遵循命令，平均pH值為7.22，其中成功率為55％。 20名患者。 然而，在所有這些系列的，改進后的1-2小時無創通氣是預測成功。

在確定COPD患者無創通氣的成功限制方面，當地的經驗和專業知識也發揮了重要作用。非合作且pH值接近7.20的患者必須謹慎評估，因為它們具有較高的無創通氣失敗風險，因此可以從早期插管（如果有選擇）中受益，特別是如果他們對短期沒有反應無創通氣試驗。

無創通氣的另一個好處可能是減少與其應用相關的醫院感染。這是早期研究提出的一個發現，因為避免氣管內插管也避免了呼吸機相關性肺炎（即氣管插管）的主要危險因素。病例對照研究的經驗表明，在接受非侵入性通氣治療的患者中，醫院內肺炎的患病率從22％降至8％，ICU的天數減少，死亡率降低（26％降至> 4％）。氣管內插管。

通過審查大型行政數據庫，進一步支持了第一線使用無創通氣治療COPD急性加重的病例。無創通氣比有創機械通氣有更好的結果，用于COPD急性加重患者的初始治療，包括住院時間，住院并發肺炎和死亡率。然而，那些無創通氣失敗且需要插管的患者結果更差，比最初使用無創通氣治療的患者高出約三倍。然而，成功治療的患者與最初接受插管和機械通氣的患者沒有相同的疾病嚴重程度，而非侵入性通氣失敗的患者可能代表其結果較差的群體進一步證明其臨界狀態。這進一步強調了適當的患者選擇對于非侵入性通氣的重要性，其中最合適的患者通過以下總結的臨床試驗確定。