BT通過(guò)專(zhuān)用導(dǎo)管向氣道壁輸送受控的特定量的熱能（即RFA）來(lái)靶向ASM。RFA已被用于治療心律失常和肺癌。它首先應(yīng)用于動(dòng)物研究中的哮喘治療; 然后將其用于計(jì)劃接受手術(shù)治療的肺癌患者的氣道 ，隨后用于哮喘患者。

BT通過(guò)纖維支氣管鏡檢查在三個(gè)獨(dú)立的程序中進(jìn)行，所述程序治療位于主干支氣管之外的所有可進(jìn)入的氣道（平均直徑，3-10mm），除了右中葉。支氣管熱成形術(shù)期間的能量輸送使用連續(xù)反饋來(lái)嚴(yán)格控制組織加熱的程度和時(shí)間，從而在沒(méi)有氣道穿孔或狹窄的情況下降低ASM質(zhì)量。

AHR在有癥狀的哮喘患者中總是可見(jiàn)。人們普遍認(rèn)為，哮喘的可變氣流阻塞特征是ASM收縮的繼發(fā)性，以響應(yīng)各種刺激，包括幾種炎癥介質(zhì)。所有進(jìn)入呼吸性細(xì)支氣管水平的導(dǎo)氣管內(nèi)襯平滑肌，其質(zhì)量由于增生和肥大而增加哮喘。 這種增加的ASM質(zhì)量似乎是刺激更敏感，從而導(dǎo)致AHR和氣道變窄對(duì)于任何給定的收縮更大的程度。

已經(jīng)證明BT不僅可以降低ASM質(zhì)量，還可以降低血管平滑肌的量。在某些形式的哮喘中，氣道的血管化增加。由冷空氣引起的氣道血管床的擴(kuò)張可能加劇哮喘發(fā)作。

動(dòng)物研究表明，BT產(chǎn)生的高溫通過(guò)使運(yùn)動(dòng)蛋白變性阻礙了肌動(dòng)蛋白 - 肌球蛋白的相互作用，從而破壞了ASM痙攣級(jí)聯(lián)反應(yīng)。

盡管研究表明炎癥在小氣道是一個(gè)突出的貢獻(xiàn)者哮喘的病理生理學(xué)，顯著氣流阻塞和阻力發(fā)生在第一八代氣道，這表明較大的氣道都參與了疾病哮喘的過(guò)程。

BT已證明有效并且導(dǎo)致更好的癥狀控制和減少的惡化次數(shù)的原因是其ASM靶向和當(dāng)前藥物療法未能免疫調(diào)節(jié)ASM的次要因素。體外和體內(nèi)報(bào)道發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重哮喘患者的糖皮質(zhì)激素抗炎作用減弱。 

解釋BT影響的一種理論是，近端氣道內(nèi)的“起搏器”控制ASM收縮性，并且BT消融這些控制中心，導(dǎo)致遠(yuǎn)端效應(yīng)。 另一種理論認(rèn)為，特定的哮喘表型包括大氣道炎癥的重要組成部分，并且氣道中相鄰結(jié)構(gòu)的改變導(dǎo)致粘液腺增生減少，粘液產(chǎn)生減少和氣道自主神經(jīng)張力改變，這可能有助于對(duì)BT的回應(yīng)。