盡管有吸氣作用，但在睡眠期間減少上呼吸道大小或通暢的任何因素都可能導致吸氣期間的間歇性阻塞。如果阻塞充分延長，血氧水平下降。然后，患者引起或喚醒。喚醒破壞了正常的睡眠結構。這些與氧合作用下降一起導致SDB更嚴重的伴隨，包括高血壓，心律失常和死亡。

影響上呼吸道大小或通暢的因素包括許多解剖變異和異常（例如，鼻塞，后悔，巨舌癥  ），肥胖，酒精或鎮靜劑攝入，以及睡眠期間的身體姿勢。

肥胖通過改變咽部大小和形狀來促進SDB。盡管SDB患者的一部分體重正常，但頸部脂肪儲存可能與SDB風險特別相關。這些患者中的許多人具有打鼾或SDB的家族史。

靠近睡前的酒精攝入會通過減少上呼吸道擴張肌肉的活動而導致或加重SDB。酒精會增加呼吸暫停或呼吸不足事件的數量和持續時間。

種族研究和染色體定位，家族研究和雙胞胎研究為OSAS與遺傳因素之間可能存在的聯系提供了證據。與顱面結構，體脂分布和上呼吸道肌肉的神經控制相關的遺傳因素可能相互作用以產生OSAS表型。

雖然影響OSAS發展的特定基因的作用尚未確定，但一些研究，特別是動物模型研究表明，一些遺傳系統可能很重要。

人類白細胞抗原（HLA）-DQB1 * 0602等位基因是一種眾所周知的發作性睡病的遺傳風險因子，已被描述為影響診斷為OSAS的個體的睡眠生理學的潛在遺傳因素。

5-羥色胺（5-HT）受體基因的多態性可以改變其轉錄，影響5-羥色胺能系統中的受體數量，從而促成OSAS。

許多炎癥因子，例如白細胞介素（IL）-6，IL-8和腫瘤壞死因子α（TNF-α），可以在OSAS患者中以高濃度發現，并且可以作為該疾病的生物學標志物。這些細胞因子的濃度有助于OSAS患者的體重增加，并且還可以改變與肥胖相關的代謝紊亂，尤其是胰島素抵抗的風險。